اثر شگفت انگیز نیکوتین بر میکروبیوتای روده و متابولیسم

به گزارش روابط پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، یک مطالعه اخیر Scientific Reports به بررسی تاثیر قرار گرفتن در معرض نیکوتین بر وضعیت تغذیه میزبان، متابولیت های میکروبی روده و هموستاز متابولیک می پردازد.

میکروبیوم روده با بسیاری از عملکردهای فیزیولوژیکی مرتبط است که شامل هموستاز متابولیک است. چندین مطالعه نشان داده اند که دیس بیوز میکروبیوم روده منجر به ایجاد بسیاری از اختلالات متابولیک مانند دیابت نوع 2 می شود.

میکروبیوتای روده طیف گسترده ای از متابولیت های فعال زیستی را سنتز می کند که پیام رسان ها و شاخص های عملکرد میکروبی را نشان می دهد.

ترکیب و عملکرد این میکروب ها از طریق رژیم غذایی و عوامل محیطی روزانه تعدیل می شود. متابولیسم میزبان به طور قابل توجهی تحت تأثیر متابولیت های مشتق شده از رژیم غذایی است که توسط باکتری های روده سنتز می شوند.

تخمیر پلی ساکاریدهای غیرقابل هضم توسط میکروب روده منجر به تولید اسیدهای چرب با زنجیره کوتاه (SCFA) می شود که مقاومت به افزایش وزن و حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد.

میکروبیوتای روده با سنتز انواع مختلف اسیدهای چرب مانند اسیدهای چرب هیدروکسی، کونژوگه و اکسی مرتبط است که مقاومت میزبان را در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی پرچرب (HFD) افزایش می دهد.

سنتز متابولیت های اسیدهای چرب توسط میکروبیوتای روده، بسته به محیط غذایی میزبان، نقش مهمی در بهبود عملکرد متابولیک میزبان دارد.

سیگار کشیدن یک عامل کلیدی قابل پیشگیری است که مرگ و میر را افزایش می دهد. اکثر افراد سیگاری مستعد ابتلا به مشکلات قلبی عروقی، بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) و انواع مختلف سرطان هستند.

نیکوتین ماده اصلی فعال در تنباکو است. آنها علاوه بر جذب توسط آلوئول های ریوی، در پوست و دستگاه گوارش نیز یافت می شوند. بسیاری از اثرات مفید و مضر نیکوتین شناسایی شده است.

با توجه به فواید، نیکوتین با تعدیل اشتها، مصرف انرژی را تنظیم می کند. در مورد اثرات مضر، مطالعات قبلی شواهدی را مستند کرده اند که نشان می دهد چگونه قرار گرفتن در معرض نیکوتین منجر به ایجاد استئاتوز کبدی و بیماری های قلبی عروقی می شود.

قرار گرفتن در معرض نیکوتین می تواند متابولیسم میزبان را با ایجاد تغییراتی در میکروبیوتای روده و متابولیت های آن تغییر دهد.

درک مکانیسم اساسی که تعامل بین محیط روده، متابولیت های میکروبی مشتق شده از رژیم غذایی و هموستاز متابولیک میزبان در برابر قرار گرفتن در معرض نیکوتین را کنترل می کند، ضروری است.

درمورد مطالعه:

مطالعه حاضر ارزیابی کرد که چگونه قرار گرفتن در معرض نیکوتین بر مکانیسم های تنظیمی متابولیک با ایجاد تغییراتی در ترکیب میکروبی روده و محصولات متابولیکی آنها تأثیر می گذارد.

یک مدل موش برای درک مکانیسم اساسی مسئول اثر مشاهده شده استفاده شد. یک متاآنالیز جهانی برای درک اینکه چگونه قرار گرفتن در معرض نیکوتین میکروبیوتای روده را تغییر می دهد و بر متابولیسم میزبان تأثیر می گذارد، انجام شد.

برای اهداف آزمایشی، موش های نر هفت هفته ای با وزن بدن قابل مقایسه به دو گروه تقسیم شدند: گروه رژیم غذایی معمولی (ND) و گروه رژیم غذایی پرچرب (HFD).

این موش ها به مدت چهار هفته در معرض نیکوتین یا سالین قرار گرفتند. پس از هفت تا یازده هفته مداخله، سطوح SCFA(short-chain fatty acids) و متابولیت اسیدهای چرب زنجیره بلند تخمین زده شد.

وزن بدن موش های مورد مطالعه نیز یک بار در هفته اندازه گیری شد. نمونه های خون برای تجزیه و تحلیل جمع آوری شد.

یافته های مطالعه:

مطالعه حاضر نشان دهنده تعامل شدید میکروبیوتای روده و متابولیت های آنها و ویژگی های متابولیک میزبان در پس زمینه قرار گرفتن در معرض نیکوتین است.

تجویز داخل صفاقی نیکوتین تأثیر عمیقی بر تنظیم وزن و فنوتیپ های متابولیک دارد. این اثر مستقل از کاهش دریافت کالری بود.

از نظر مکانیکی، سرکوب وزن بدن ناشی از نیکوتین توسط باکتری های خاص روده، از جمله Lactobacillus spp تعدیل شد، که KetoB (لینولئیک اسید) را در طول مصرف HFD به تنهایی سنتز می کند.

چندین مطالعه نشان داده اند که نیکوتین وزن بدن و دریافت غذا را از طریق سیستم ملانوکورتین هیپوتالاموس کاهش می دهد.

کاهش فراوانی نسبی گونه های لاکتوباسیلوس در پاسخ به قرار گرفتن در معرض HFD بالا رخ داده است. این جمعیت باکتریایی در حضور نیکوتین، به ویژه در شرایط HFD افزایش یافت.

مدل تغذیه جفتی در این مطالعه نشان داد که مکانیسم اصلی کنترل وزن ناشی از تجویز نیکوتین با کاهش دریافت کالری مرتبط است. هیچ ارتباط خاصی بین کالری دریافتی و وزن بدن حتی در شرایط آزاد مشاهده نشد.

اگرچه تجویز نیکوتین منجر به کاهش دریافت کالری در هر دو گروه ND و HFD شد، کاهش بیشتر وزن بدن به طور خاص در گروه HFD رخ داد.

این نتیجه نشان می دهد که عوامل وابسته به رژیم غذایی به کاهش وزن ناشی از درمان نیکوتین کمک می کنند. غلظت بالایی از LCFA (long-chain fatty acid)که بر حساسیت میکروبی روده به نیکوتین تأثیر می گذارد در گروه HFD یافت شد.

افزایش اسید چرب غیر استریفیه پلاسما (NEFA) پس از تجویز داخل صفاقی نیکوتین در موش های تغذیه شده با HFD نشان دهنده نقش نیکوتین در ترویج لیپولیز است.

مدل تخلیه میکروبیوتای روده با استفاده از درمان آنتی بیوتیکی در موش های تغذیه شده با HFD نشان داد که میکروبیوتای روده و متابولیت های مشتق شده از اسید چرب رژیم غذایی آنها در کاهش وزن بدن ناشی از نیکوتین بسیار مهم است. موش های تحت درمان نیز پس از تجویز نیکوتین، کالری دریافتی را به میزان قابل توجهی کاهش دادند.

نتیجه گیری:

مطالعه حاضر Keto B را به عنوان یک تنظیم کننده کاهش وزن بدن مرتبط با تجویز نیکوتین شناسایی کرد.

این اثر متقابل گسترده میکروب روده در پاسخ به سیگار کشیدن را برجسته کرد که بر شرایط متابولیک مختلف از جمله کاهش وزن بدن تأثیر می گذارد.

قابل ذکر است که استفاده از میکروب ها در کاهش وزن در این مطالعه منعکس شده است.