افزایش آسیب حمله قلبی توسط یک پاتوژن رایج دهانی

به گزارش روابط پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، دانشمندان کشف کردند که یک پاتوژن رایج دهانی آسیب حمله قلبی را افزایش می دهد.

دانشمندان دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو کشف کرده اند که باکتری عامل بیماری لثه Porphyromonas gingivalis می تواند ادغام اتوفاگوزوم ها و لیزوزوم ها را مختل کند. این تداخل بازسازی بافت قلب را تشدید می کند و خطر پارگی قلب را پس از حمله قلبی افزایش می دهد.

این مطالعه که اخیراً در مجله بین المللی علوم دهان منتشر شده و توسط دانشگاه پزشکی و دندان پزشکی توکیو انجام شده است، نشان می دهد که یک پاتوژن رایج دهانی می تواند مانع از ترمیم میوسیت های قلبی پس از حمله قلبی به دلیل بیماری عروق کرونر قلب شود.

حملات قلبی زمانی اتفاق می افتد که جریان خون در شریان های کرونری مسدود می شود، که منجر به تامین ناکافی مواد مغذی و اکسیژن به عضله قلب و در نهایت مرگ میوسیت های قلبی می شود. برای جلوگیری از این امر، میوسیت های قلبی از فرآیندی به نام اتوفاژی برای دفع اجزای سلولی آسیب دیده استفاده می کنند و از ایجاد اختلال در عملکرد قلب جلوگیری می کنند.

یوکا شیهیدو-واتانابه، سرپرست تیم تحقیق، می گوید: مطالعات قبلی نشان داده اند که پاتوژن پریودنتال Porphyromonas gingivalis، که در محل انسداد در انفارکتوس میوکارد شناسایی شده است، می تواند شکنندگی میوکارد پس از انفارکتوس را تشدید کند. با این حال، مکانیسم های زیربنایی این اثر ناشناخته باقی ماندند.

برای بررسی این موضوع، محققان نسخه ای از P. gingivalis را ایجاد کردند که درد لثه، قوی ترین عامل حدت آن را بیان نمی کند، که مطالعه قبلی نشان داد که می تواند سلول ها را از مرگ برنامه ریزی شده سلولی در پاسخ به آسیب بازدارد. آنها سپس از این باکتری برای آلوده کردن میوسیت های قلبی یا موش ها استفاده کردند.

یاسوهیرو ماجیما، نویسنده مسئول توضیح می دهد: نتایج بسیار واضح بود. زنده ماندن سلول های آلوده به باکتری جهش یافته فاقد gingipain بسیار بیشتر از سلول های آلوده به باکتری نوع وحشی بود. علاوه بر این، اثرات انفارکتوس میوکارد در موش های آلوده به P. gingivalis نوع وحشی به طور قابل توجهی شدیدتر از موش های آلوده به P. gingivalis جهش یافته بود که فاقد gingipain بودند.

بررسی دقیق تر این اثر نشان داد که gingipain با ادغام دو جزء سلولی معروف به اتوفاگوزوم و لیزوزوم، فرآیندی که برای اتوفاژی بسیار مهم است، تداخل می کند. در موش ها، این منجر به افزایش اندازه میوسیت های قلبی و تجمع پروتئین هایی شد که معمولاً برای محافظت از عضله قلب از سلول ها پاک می شوند.

Shiheido-Watanabe می گوید: یافته های ما نشان می دهد که عفونت با P. gingivalis تولید کننده gingipain منجر به تجمع بیش از حد اتوفاگوزوم می شود که می تواند منجر به اختلال عملکرد سلولی، مرگ سلولی و در نهایت پارگی قلب شود.

با توجه به اینکه به نظر می رسد P. gingivalis تأثیر قابل توجهی بر توانایی عضله قلب برای سلامتی خود پس از حمله قلبی دارد، درمان این عفونت رایج دهان می تواند به کاهش خطر حمله قلبی کشنده کمک کند.