تشخیص ابتلا به بیماری فراموشی

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، به نظر می رسد محققان دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ به این پاسخ رسیده اند که سلول های مغزی ستاره شکل به نام آستروسیت ها کلید تکان دادن آونگ در پیشرفت بیماری فراموشی هستند. تیم تحقیقاتی به رهبری پیت با آزمایش خون با بررسی بیش از 1000 سالمند با و بدون آسیب شناسی آمیلوئید دریافتند که تنها کسانی که ترکیبی از بار آمیلوئیدی و نشانگرهای خونی فعال شدن غیرطبیعی آستروسیت ها یا واکنش پذیری داشته باشند، به سمت علائم پیشرفت می کنند. نویسنده ارشد این مطالعه معتقد است که مطالعه اخیر استدلال می کند که آزمایش وجود آمیلوئید مغز همراه با نشانگرهای زیستی واکنش پذیری آستروسیت، غربالگری بهینه برای شناسایی بیمارانی است که بیشتر در معرض خطر پیشرفت به سمت بیماری فراموشی هستند. این امر آستروسیت ها را به عنوان تنظیم کننده های کلیدی پیشرفت بیماری در مرکز قرار می دهد و این تصور را که آمیلوئید برای شروع بیماری آلزایمر کافی است به چالش می کشد.

بیماری فراموشی یک بیماری تخریب کننده عصبی است که باعث از دست دادن تدریجی حافظه و زوال عقل می شود و سال های پربار زندگی را از بیماران سلب می کند. در سطح بافت، علامت بارز بیماری فراموشی تجمع پلاک های آمیلوئید - تجمعات پروتئینی بین سلول های عصبی مغز - و توده هایی از رشته های پروتئینی نامنظم به نام تاو تاگل است که در داخل نورون ها تشکیل می شوند. برای چندین دهه دانشمندان مغز بر این باور بودند که تجمع پلاک های آمیلوئید و درهم تنیدگی های تاو نه تنها نشانه ای از بیماری فراموشی است، بلکه مقصر مستقیم آن است. این فرض همچنین باعث شد که تولیدکنندگان دارو به شدت روی مولکول هایی که آمیلوئید و تاو را هدف قرار می دهند، سرمایه گذاری کنند، بدون توجه به مشارکت سایر فرآیندهای مغز، مانند سیستم ایمنی عصبی. اکتشافات اخیر توسط گروه های تحقیقاتی نشان می دهد که اختلال در سایر فرآیندهای مغز، مانند التهاب شدید مغز، ممکن است به اندازه بار آمیلوئید در شروع آبشار پاتولوژیک مرگ عصبی که باعث کاهش سریع شناختی می شود، مهم باشد.

آستروسیت ها سلول های تخصصی فراوانی در بافت مغز هستند. درست مانند سایر اعضای گلیا - سلول های ایمنی ساکن مغز - آستروسیت ها از سلول های عصبی با تامین مواد مغذی و اکسیژن و محافظت از آنها در برابر عوامل بیماری زا حمایت می کنند. اما از آنجایی که سلول های گلیال جریان الکتریکی را رسانا نمی کنند و در ابتدا به نظر نمی رسید که نقش مستقیمی در نحوه ارتباط نورون ها با یکدیگر داشته باشند، نقش آنها در سلامت و بیماری نادیده گرفته شده بود. آخرین تحقیقات پیت این را تغییر می دهد. دکتر برونا بلاور، دانشیار فوق دکترا در پیت، می افزاید که آستروسیت ها رابطه آمیلوئید و تاو مغز را مانند رهبر ارکستر هماهنگ می کنند. این می تواند یک بازی را تغییر دهد، زیرا نشانگرهای زیستی گلیال به طور کلی در هیچ مدل بیماری اصلی در نظر گرفته نمی شوند.

دانشمندان نمونه های خون شرکت کنندگان در سه مطالعه مستقل را روی افراد مسن فاقد اختلال شناختی برای نشانگرهای زیستی واکنش پذیری آستروسیت (پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال یا GFAP) همراه با حضور تاو پاتولوژیک آزمایش کردند. این مطالعه نشان داد که تنها افرادی که از نظر واکنش آمیلوئید و آستروسیت مثبت بودند، شواهدی از آسیب شناسی تاو به تدریج در حال توسعه را نشان دادند که نشان دهنده استعداد ابتلا به علائم بالینی بیماری فراموشی است. دانشمندان نمونه های خون شرکت کنندگان در سه مطالعه مستقل را روی افراد مسن فاقد اختلال شناختی برای نشانگرهای زیستی واکنش پذیری آستروسیت (پروتئین اسیدی فیبریلاری گلیال یا GFAP) همراه با حضور تاو پاتولوژیک آزمایش کردند. این مطالعه نشان داد که تنها افرادی که از نظر واکنش آمیلوئید و آستروسیت مثبت بودند، شواهدی از آسیب شناسی تاو به تدریج در حال توسعه را نشان دادند که نشان دهنده استعداد ابتلا به علائم بالینی بیماری فراموشی است.