حفظ سطح قند خون سالم بعد از غذا

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، مطالعه روی DNA بیش از 55000 نفر در سراسر جهان، چگونگی حفظ سطح قند خون سالم پس از خوردن غذا را روشن کرده است. این یافته ها می تواند به درمان های آینده بیماری قند نوع 2 کمک کند، بیماری قند که حدود 4 میلیون نفر در بریتانیا و بیش از 460 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. عوامل متعددی در افزایش خطر ابتلا به بیماری قند نوع 2 نقش دارند، مانند سن بالاتر، اضافه وزن یا چاقی، عدم تحرک بدنی و استعداد ژنتیکی. در صورت عدم درمان، بیماری قند نوع 2 می تواند منجر به عوارضی از جمله مشکلات چشم و پا، آسیب عصبی و افزایش خطر حمله قلبی و سکته شود. یک بازیگر کلیدی در ایجاد این بیماری انسولین است، هورمونی که سطح قند خون را تنظیم می کند. افرادی که بیماری قند نوع 2 دارند نمی توانند به درستی سطح گلوکز خود را تنظیم کنند یا به این دلیل که وقتی سطح گلوکز افزایش می یابد، مثلاً بعد از خوردن یک وعده غذایی، انسولین کافی ترشح نمی کنند، یا به این دلیل که سلول های آنها حساسیت کمتری به انسولین دارند. بیشتر مطالعاتی که تا به امروز در مورد مقاومت به انسولین انجام شده است، بر وضعیت ناشتا یعنی چندین ساعت پس از غذا و زمانی که انسولین تا حد زیادی بر روی کبد اثر می کند، متمرکز بوده اند. اما ما بیشتر وقت خود را در حالت تغذیه می گذرانیم، زمانی که انسولین بر روی ماهیچه ها و بافت های چربی ما اثر می گذارد.

تصور می شود که مکانیسم های مولکولی زمینه ساز مقاومت به انسولین پس از به اصطلاح چالش گلوکز، برای مثال یک نوشیدنی شیرین یا یک وعده غذایی، نقش کلیدی در ایجاد بیماری قند نوع 2 ایفا می کند. با این حال، این مکانیسم ها به خوبی درک نشده اند. پروفسور سر استفان اوراهیلی، یکی از مدیران مؤسسه علوم متابولیک در دانشگاه کمبریج، گفت معتقد است که برخی از افراد مبتلا به اختلالات ژنتیکی نادر هستند که در آنها انسولین در حالت ناشتا کاملاً طبیعی عمل می کند. در جایی که بیشتر روی کبد اثر می گذارد، اما بعد از غذا بسیار ضعیف عمل می کند، زمانی که بیشتر روی ماهیچه ها و چربی ها تاثیر می گذارد. برای بررسی این مکانیسم ها، یک تیم بین المللی از دانشمندان از داده های ژنتیکی 28 مطالعه، شامل بیش از 55000 شرکت کننده (که هیچ یک از آنها بیماری قند نوع 2 نداشتند) استفاده کردند تا به دنبال انواع ژنتیکی کلیدی باشند که بر سطح انسولین اندازه گیری شده دو ساعت پس از مصرف نوشیدنی شیرین تأثیر می گذارند. این تیم 10 مکان جدید ناحیه ژنوم مرتبط با مقاومت به انسولین را پس از نوشیدنی شیرین شناسایی کردند. هشت مورد از این مناطق نیز با خطر بالای بیماری قند نوع 2 مشترک بودند که اهمیت آنها را برجسته می کند. یکی از این جایگاه های تازه شناسایی شده در ژن کدکننده ی GLUT4، پروتئین حیاتی مسئول جذب گلوکز از خون به سلول ها پس از خوردن غذا قرار داشت. این مکان با کاهش مقدار GLUT4 در بافت عضلانی همراه بود.

برای جستجوی ژن های اضافی که ممکن است در تنظیم گلوکز نقش داشته باشند، محققان به خطوط سلولی گرفته شده از موش ها روی آوردند تا ژن های خاصی را در داخل و اطراف این مکان ها مطالعه کنند. این منجر به کشف 14 ژن شد که نقش مهمی در قاچاق GLUT4 و جذب گلوکز داشتند که 9 مورد از آنها قبلاً هرگز با تنظیم انسولین مرتبط نبودند. آزمایش های بیشتر نشان داد که این ژن ها بر میزان GLUT4 که روی سطح سلول ها یافت می شود، احتمالاً با تغییر توانایی پروتئین برای حرکت از داخل سلول به سطح آن، تأثیر می گذارند. هرچه GLUT4 کمتری به سطح سلول راه پیدا کند، توانایی سلول برای حذف گلوکز از خون ضعیف تر است. با توجه به اینکه مشکلات تنظیم گلوکز خون بعد از غذا می تواند نشانه اولیه افزایش خطر ابتلا به بیماری قند نوع 2 باشد، محققان امیدوارند که کشف مکانیسم های دخیل در آن بتواند به درمان های جدیدی در آینده منجر شود. یافته های اخیر یک راه بالقوه جدید برای توسعه همچنین نشان می دهد که چگونه مطالعات ژنتیکی آزمایش های چالش پویا می تواند بینش های مهمی را ارائه دهد که در غیر این صورت پنهان می ماند.