شناخت حداقل یکی از علل موانع ایمونوتراپی سرطان

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، سلول های T، سربازان بدن در برابر مهاجمان، از عفونت های روزمره تا سرطان ها، جزء لاینفک بسیاری از ایمونوتراپی های موفق هستند. با این حال، یک عامل ناامید کننده این است که ایمونوتراپی ها همیشه جواب نمی دهند. بیش از نیمی از سرطان های انسانی که تومورهای غیر ملتهب یا سرد نامیده می شوند، به طور موثر توسط سلول های T که با سرطان مبارزه می کنند، درگیر نمی شوند. اساساً سربازان از میدان جنگ حذف می شوند. محققان می خواهند بدانند چرا؟. مطالعه ای به رهبری دانشمندان ییل که در مجله Science Immunology منتشر شد، علل بالقوه مرتبط با حذف سلول های T را با استفاده از یک صفحه نمایش ژنومی بیش از 1000 پروتئین انسانی بررسی کرد. پروتئین های سیگنال دهنده ای که بر رفتار سلول های T در بافت ها تأثیر می گذارند، در حالی که به سمت التهاب یا عفونت مهاجرت می کنند، از اهمیت ویژه ای برخوردار بودند.

یافته ها نشان داد که پروتئین فسفولیپاز A2 گروه 10 (PLA2G10) در بافت سرطانی در مقایسه با بافت نرمال، به شدت بیان می شود یا حضور قوی دارد. این در مورد سرطان های مختلف انسانی مانند سرطان ریه، سرطان لوزالمعده و سرطان پروستات صادق بود و آن را به یک هدف بالقوه تبدیل می کرد که باید مورد توجه قرار گیرد. علاوه بر این، در مدل های تومور موش، محققان دریافتند که یک آنتی بادی مونوکلونال، پروتئینی ساخته شده در آزمایشگاه که می تواند اهداف خاص را تشخیص دهد، می تواند به طور موثر عملکرد PLA2G10 را غیرفعال کند و نفوذ سلول های T مبارزه کننده با سرطان را به سرطان بازگرداند.

لیپینگ چن، MD، Ph.D.، عضو مرکز سرطان ییل، معتقد است که این یافته ها تاکتیک های جدیدی را نشان می دهد که در مورد سرطان برای فرار از حمله سلول های ایمنی به کار می رود و توضیح می دهد که چرا برخی از استراتژی های ایمونوتراپی سرطان در کلینیک به خوبی کار نمی کنند. نویسندگان گمان می کنند که PLA2G10 از کموکاین ها، پروتئین های ترشح شده که مسئول جذب سلول های T مبارزه کننده با سرطان هستند، از عملکرد مؤثر جلوگیری می کند و حرکت سلول های T را کند می کند. این به نوبه خود می تواند دلیل نفوذ مقدار ناکافی سلول های T به بافت های سرطانی باشد. کار بیشتر ممکن است نشان دهد که آیا این حس مکانیسم های درگیر دقیق است یا خیر.