علت بالقوه عود بیماری در سرطان پستان

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، برای بیماران مبتلا به سرطان پستان در مراحل اولیه، احتمال عود 7 تا 11 درصدی در طی پنج سال پس از دریافت درمان اولیه وجود دارد و این میزان برای بیمارانی که مراحل پیشرفته تری از سرطان دارند، می تواند بیشتر باشد. در حالی که هدف شیمی درمانی از بین بردن تمام سلول های سرطانی است، برخی از آنها ممکن است از درمان فرار کرده و زنده بمانند و در نتیجه سرطان عود کند. در مطالعه ای که بیش از ده سال به طول انجامید، پروفسور لئونگ سای مون، دستیار پژوهشی از مرکز تحقیقات سرطان NUS (N2CR) و گروه آسیب شناسی در دانشکده پزشکی یونگ لو لین، دانشگاه ملی سنگاپور (NUS Medicine) و تحقیقات او این تیم به دنبال کشف دلایل زنده ماندن برخی از تومورهای سرطان سینه از شیمی درمانی بود. در بررسی نمونه های تومور و خون از 63 بیمار مبتلا به سرطان سینه در مراحل مختلف، و همچنین سلول های سرطان سینه رشد یافته در آزمایشگاه و مدل های آزمایشگاهی، تیم دریافتند که سلول های سرطانی با بیان بالای یک مولکول خاص، یک RNA کوچک غیر کدکننده شناخته شده به عنوان miR125b با سلول های سرطانی اطراف همکاری می کند تا به سلول های سرطانی اجازه رشد و مقاومت در برابر شیمی درمانی را بدهد.

برخلاف باور عمومی مبنی بر اینکه سلول های سرطانی صرفاً خود خدمت می کنند و توسط بقای خود هدایت می شوند، این مطالعه موفقیت آمیز تأیید می کند که آنها رفتار نوع دوستانه از خود نشان می دهند تا با قربانی کردن توانایی های خود برای تکثیر، به رشد سایر سلول های سرطانی کمک کنند. این کشف نشان می دهد که برهم زدن چنین همکاری هایی می تواند کلید توسعه درمان های مؤثرتر برای سرطان سینه باشد. تحقیق اخیر این رفتارهای مشترک بین سلول های سرطانی را شناسایی کرده است، که درمان باید به طور خاص آنها را هدف قرار دهد تا به طور موثرتری از بین بروند. به عنوان مثال، روش های درمانی باید مکانیسم هایی را ترکیب کنند که از واکنش سلول های سرطانی اطراف جلوگیری می کند. از طریق یک مسیر سیگنالینگ به نام NFkB، سلول های سرطانی نوع دوستی که بیان miR125b بالایی را نشان می دهند، تحت تکثیر کاهش می یابند. به طور متناقضی، همین فرآیند سیگنال دهی، این سلول های سرطانی نوع دوست را وادار می کند تا ماده ای را آزاد کنند، پروتئین هایی به نام IGFBP2 و CCL28 که تحمل بیشتری نسبت به شیمی درمانی در کل تومور سرطانی ایجاد می کند.

از طریق این مطالعه، این تیم تعاملات پیچیده ای را بین سلول های سرطانی نشان دادند که شبیه پیوندهای اجتماعی مشاهده شده در میکروارگانیسم ها و حیوانات مانند زنبورها و مورچه ها است. این تیم همچنین نشان داد که مسیرهای سرطانی خاصی که در حال حاضر به عنوان مکانیسم های جداگانه ای که تومورها را سرکوب یا رشد می کنند، شناخته می شوند، می توانند به عنوان رویدادهای همزمان در سلول های سرطانی نوع دوست رخ دهند و تعادل ظریف رفتار اجتماعی مشارکتی را در تومور تنظیم کنند. فراتر از درمان سرطان، مکانیسم اساسی چنین رفتار نوع دوستانه پیامدهای گسترده تری برای درک تعامل بین ارگانیسم های اجتماعی در سایر بیماری ها، مانند بیماری هایی که توسط باکتری ها یا ویروس ها هدایت می شوند، دارد.