نقش ژن CDCP1 در بهبود نارسایی قلبی

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، محققان کلینیک مایو با مطالعه ژنتیک افرادی که اخیراً به کاردیومیوپاتی متسع، یکی از شایع ترین علل نارسایی قلبی مبتلا شده اند، ژن خاصی را برای توسعه درمان های دارویی درمانی آینده پیدا کرده اند. این بیماری باعث می شود بطن چپ قلب نتواند خون را به طور موثر به بقیه بدن پمپ کند. محققان به دنبال درک این موضوع بودند که چرا برخی از بیماران پس از ابتلا به این بیماری بهتر می شوند و برخی نه. محققان تنوع ژنتیکی را در ژن CDCP1 یافتند، ژنی که هیچ کس در مورد آن در قلب و عروق نشنیده است. تنوع ژنتیکی در ژن CDCP1 می تواند منجر به تفاوت در ساختار پروتئین شود و به طور بالقوه بر حساسیت فرد به بیماری های مختلف یا پاسخ آنها به درمان های خاص تأثیر بگذارد.

محققان نقش ژن CDCP1 را به دلیل ارتباط این ژن با بهبود بطن چپ قلب برای پمپاژ موثر خون در افراد مبتلا به کاردیومیوپاتی متسع، شناسایی و بررسی کردند. ژن CDCP1 اغلب به طور متغیر در فیبروبلاست (بافت همبند) افراد مبتلا به این بیماری بیان می شود. علاوه بر این، فیبروز (بافت همبند فیبری اضافی در قلب) نقش اساسی در پیش آگهی این بیماری دارد. محققان همچنین دریافتند که تنوع ژنتیکی در CDCP1 یا نزدیک به آن به طور قابل توجهی با مرگ ناشی از نارسایی قلبی مرتبط است. آنها همچنین خاطرنشان کردند که کاهش بیان این ژن در بافت همبند قلب به طور قابل توجهی تکثیر فیبروبلاست قلب را کاهش داد و ژن IL1RL1 را کاهش داد. این ژن یکی از مهمترین بیومارکرهای نارسایی قلبی یعنی sST2 را کد می کند. سطوح بالای این بیومارکر با فیبروز و مرگ مرتبط است. کاهش CDCP1 بیان این پروتئین را کاهش می دهد. درک تنظیم sST2 و ارتباط آن با CDCP1 و فیبروز برای توسعه استراتژی هایی برای کاهش اثرات نامطلوب نارسایی قلبی ضروری است.

این یافته ها احتمال هدف قرار دادن ژن CDCP1 برای کاهش فیبروز قلبی را افزایش می دهد که ممکن است عملکرد قلب را بهبود بخشد. بنابراین، این مطالعه دستاوردهایی برای توسعه درمان های دارویی جدید برای کاردیومیوپاتی گشاد شده و سایر شرایط بالقوه تحت تأثیر فیبروز دارد. بین 30 تا 40 درصد موارد نارسایی قلبی به دلیل کاردیومیوپاتی متسع است. این شایع ترین علت نیاز فردی به پیوند قلب است. یک شاخص کلیدی برای اینکه آیا بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی دیلاته بهبود می یابند یا خیر این است که آیا آنها فیبروز قلبی دارند یا خیر. بر اساس این یافته های اولیه، محققان مایو در حال انجام مطالعات حیوانی بیشتری برای درک تأثیر CDCP1 بر نارسایی قلبی هستند. آنها در حال توسعه مولکول هایی برای ارزیابی پتانسیل درمانی آنها برای کاردیومیوپاتی متسع و نارسایی قلبی هستند.