پیش بینی زوال عقل و بیماری فراموشی

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، یک مطالعه جدید نشان می دهد که شدت رسوب آمیلوئید در مغز نه فقط نشان دهنده سن است، ممکن است برای تعیین اینکه چه کسی از درمان های جدید ضد آمیلوئید برای به تاخیر انداختن پیشرفت بیماری فراموشی سود می برد، کلیدی باشد. پزشکان و دانشمندان دانشگاه پیتزبورگ گزارش می دهند که تجمع توده های سمی آمیلوئید بتا که نشان دهنده آسیب شناسی بیماری فراموشی است در سنین بالا تسریع می شود، اما بار اولیه آمیلوئید و سلامت کلی مغز که به این شتاب وارد می شود، پیش بینی کننده قوی تری هستند که نشان می دهد شرایط چه کسی به احتمال زیاد به بیماری فراموشی پیشرفت می کند. درک پیچیدگی افزایش تجمع آمیلوئید، زمانی که افراد از نظر شناختی نرمال هستند، برای اجرای بهتر درمان های زوال عقل بسیار مهم است.

وجود و کمیت و توزیع کلی توده های آمیلوئید بتا یا A-بتا در مغز برخی از شایع ترین آسیب شناسی های عصبی مرتبط با بیماری فراموشی هستند. با این حال، در حالی که افراد 80 سال و بالاتر بیشترین شیوع زوال عقل مرتبط با بیماری فراموشی را دارند، اکثر مطالعاتی که بار A-بتا را در مغز با استفاده از تکنیک های تصویربرداری اندازه گیری کردند، بر روی جمعیت های جوان تر متمرکز شده اند. به این ترتیب، ارتباط بین A-بتا و زوال عقل در قدیمی ترین افراد قدیمی نامشخص باقی مانده است. محققان تصمیم گرفتند با بررسی رابطه بین رسوب A-بتا و موارد جدید زوال عقل در 94 فرد مسن که در زمان شروع مطالعه از نظر شناختی آسیب دیده بودند، این وضعیت را تغییر دهند. شرکت کنندگان در مطالعه با میانگین سنی 85 سال ثبت نام کردند و به مدت 11 سال یا تا زمان مرگ آنها تحت نظر قرار گرفتند و حداقل دو اسکن PET در طول مطالعه دریافت کردند. میزان رسوب آمیلوئید در مغز این افراد با گروهی جوانتر از مطالعه تصویربرداری، بیومارکر و شیوه زندگی استرالیا (AIBL) مقایسه شد.

محققان افزایش مداوم تجمع A-بتا را در تمام شرکت کنندگان در طول زمان، مستقل از وضعیت A-بتا در ابتدای مطالعه مشاهده کردند. اما این تجمع در بیماران 80 ساله و بالاتر در مقایسه با شرکت کنندگان در اواخر دهه 60 به طور قابل توجهی سریعتر بود، که شیوع بالاتر A-بتا را در قدیمی ترین افراد مسن توضیح می دهد. در پایان، تعداد بسیار کمی از شرکت کنندگان بدون داشتن رسوب A-بتا در مغز دچار زوال عقل شدند. نکته مهم این است که افرادی که اسکن مغزشان برای آمیلوئید در ابتدای مطالعه مثبت بود، دو سال زودتر از افرادی که آمیلوئید منفی بودند، دچار زوال عقل شدند. محققان همچنین دریافتند که تغییر کوتاه مدت A-بتا به تنهایی در یک دوره 1.8 ساله نمی تواند خطر ابتلا به زوال عقل را در آینده پیش بینی کند. در مقابل، شدت بار پایه A-بتا، همراه با سایر نشانگرهای آسیب مغزی که با وجود ضایعات ماده سفید (نشانگر بیماری عروق کوچک) و کاهش ضخامت ماده خاکستری در قشر مغز (نشانگر تخریب عصبی) تعریف می شود. قوی ترین پیش بینی کننده های خطر بودند، که نشان می دهد یک فرآیند پاتولوژیک فعال در زمان شروع مطالعه وجود داشته است. یافته های اخیر با مطالعاتی مطابقت دارد که نشان می دهد تجمع آمیلوئید در مغز دهه ها طول می کشد تا ایجاد شود و در زمینه سایر آسیب شناسی های مغز، به ویژه بیماری عروق کوچک رخ می دهد. اینکه آیا یک فرآیند عروقی وجود دارد که به موازات رسوب A-بتا اتفاق می افتد را نمی توان در این مطالعه بررسی کرد. با این حال، درک زمان حضور این آسیب شناسی ها برای اجرای درمان های پیشگیری اولیه در آینده حیاتی خواهد بود.