کشف نقش ضد التهابی نورون های روده
به گزارش روابط عمومی پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، دو مطالعه جدید کشف کرده‌اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند فرآیند هایی را تحریک کنند که از ایجاد التهاب محافظت می کنند.
یک جفت مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell در مورد روش های غیرمنتظره‌ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این تحقیقات نشان می دهد که این نورون‌ها همچنین می توانند مستقیماً از روده در برابر آسیب های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می گوید: به نظر می رسد که درد ممکن است به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال‌ها به مغز از ما محافظت کند.
چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی( جام یاخته ها) ارتباط برقرار می کنند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می کنند.
در حالی که فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل کنند، اما تاکنون دانشمندان دقیقاً نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این فرآیند دخیل هستند.
در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین& (CGRP)& آزاد می کنند و به نظر می رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.
محققان در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می شود. جام یاخته ها نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز نیز تحریک می شوند. به نظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می دهد و باعث می شود جام یاخته ها مخاط آزاد کنند.
یکی از مفاهیم قانع کننده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به طور بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، آسیب های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.
چیو می گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان کنیم و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد کند که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه ای که منجر به آسیب های دیگر نشود، ایجاد می کند.
هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک می شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان می دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1& در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می شود.
بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی های بیشتر روی موش‌ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط است.
سپس مشخص شد که نورون های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام ماده& P ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده افزایش می دهد. اثرات منفی روی باکتری های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش ها را می توان با دادن مستقیم ماده P به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری‌ها می توانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.
یک جفت مطالعه جدید منتشر شده در مجله Cell در مورد روش های غیرمنتظره‌ای گزارش کرده اند که نورون های حس کننده درد در روده می توانند به عنوان چیزی بیش از یک سیستم هشدار حسی عمل کنند. این تحقیقات نشان می دهد که این نورون‌ها همچنین می توانند مستقیماً از روده در برابر آسیب های التهابی محافظت کنند.
ایزاک چیو، محقق ارشد یکی از این دو مطالعه جدید می گوید: به نظر می رسد که درد ممکن است به روش های مستقیم تری نسبت به کار کلاسیک خود برای تشخیص آسیب احتمالی و ارسال سیگنال‌ها به مغز از ما محافظت کند.
چیو همراه با تیمی از دانشکده پزشکی هاروارد، بر روش هایی متمرکز هستند که نورون های درد در روده با سلول های جامی( جام یاخته ها) ارتباط برقرار می کنند. جام یاخته ها نوعی سلول هستند که روده را می پوشانند و در حضور التهاب، مخاط محافظ ترشح می کنند.
در حالی که فرض شده بود که باید راهی وجود داشته باشد که این نورون های حس کننده درد، تهدیدها را به سایر سلول های روده منتقل کنند، اما تاکنون دانشمندان دقیقاً نمی دانستند که چه مکانیسم هایی در این فرآیند دخیل هستند.
در این مطالعه به رهبری محققان دانشگاه هاروارد، آنها کشف کردند که جام یاخته ها حامل گیرنده های خاصی هستند که سیگنال های ارسال شده از نورون های درد را دریافت می کنند. هنگامی که نورون های درد تحریک می شوند، یک ماده شیمیایی به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین& (CGRP)& آزاد می کنند و به نظر می رسد این سیگنال شیمیایی، محرک اصلی ترشح مخاطی سلول جامی باشد.
محققان در چندین آزمایش روی موش ها نشان دادند که سلامت عمومی روده چگونه توسط ترشح CGRP از نورون های درد حفظ می شود. جام یاخته ها نه تنها در حضور درد یا آسیب التهابی حاد توسط CGRP فعال می شدند، بلکه در روده سالم به نظر می رسید که میکروب هایی این فرآیند را به عنوان راهی برای حفظ تعادل میکروبیوم ایجاد می کنند.
چیو توضیح داد: این یافته به ما می گوید که این اعصاب نه تنها با التهاب حاد، بلکه در همان آغاز نیز تحریک می شوند. به نظر می رسد وجود میکروب های عادی روده در اطراف، این اعصاب را قلقلک می دهد و باعث می شود جام یاخته ها مخاط آزاد کنند.
یکی از مفاهیم قانع کننده از این یافته ها این است که سرکوب سیستمیک پاسخ درد بدن به طور بالقوه می تواند اثرات مضری بر این مکانیسم محافظتی داشته باشد. هنگامی که محققان به موش هایی که مهندسی شده بودند تا فاقد نورون های درد در روده یا فاقد گیرنده های CGRP باشند، نگاه کردند، آسیب های التهابی بیشتری را مشاهده کردند.
چیو می گوید: در افراد مبتلا به التهاب روده، درد یکی از علائم اصلی است، بنابراین ممکن است فکر کنید که ما می خواهیم درد را درمان کنیم و آن را مسدود کنیم تا رنج را کاهش دهیم. اما بخشی از این سیگنال درد می تواند مستقیماً به عنوان یک رفلکس عصبی محافظت ایجاد کند که سؤالات مهمی را در مورد چگونگی مدیریت دقیق درد به گونه ای که منجر به آسیب های دیگر نشود، ایجاد می کند.
هنگامی که گیرنده های TRPV1 روی نورون های روده تحریک می شوند، مغز با ایجاد نوعی درد شبیه به سوزش معده واکنش نشان می دهد که هرکسی که بیماری التهابی روده دارد با آن آشنا است. با این حال محققان دریافتند که خاموش کردن کامل گیرنده های TRPV1& در موش ها منجر به افزایش التهاب روده می شود.
بنابراین واضح بود که این واکنش اعصاب حس کننده درد چیزی بیش از گزارش دادن احساسات به مغز انجام است. بررسی های بیشتر روی موش‌ها نشان داد که افزایش آسیب التهابی در حیواناتی که TRPV1 در آنها مسدود شده با تغییرات قابل توجهی در جمعیت باکتری های روده مرتبط است.
سپس مشخص شد که نورون های بیان کننده TRPV1 روده، مولکولی به نام ماده& P ترشح می کنند و آن مولکول تعادل سالم باکتری ها را در روده افزایش می دهد. اثرات منفی روی باکتری های روده هنگام مسدود کردن TRPV-1 در موش ها را می توان با دادن مستقیم ماده P به حیوانات معکوس کرد.
این تحقیق نشان داد که برخی از باکتری‌ها می توانند مستقیماً ترشح "ماده P" را از اعصاب روده فعال کنند.
