درمان ژنتیکی در مبتلایان به میگرن مزمن

به گزارش واحد ژنتیک پایگاه اطلاع رسانی علوم آزمایشگاهی ایران، کارآگاهان DNA از QUT یک مکانیسم بیولوژیکی در پس کاهش فراوانی میگرن در مبتلایان به میگرن مزمن پس از ترک تدریجی داروهای میگرن پیدا کردند. تغییرات در متیلاسیون DNA با کاهش میگرن و سردرد پس از درمان قطع دارو در بیماران مبتلا به میگرن مزمن مرتبط است. محققان تغییرات اپی ژنتیکی را در دو ژن دخیل در انتقال از میگرن اپیزودیک به میگرن مزمن ارائه دادند. میگرن مزمن یک سردرد اصلی برای حدود 2 درصد از جمعیت عمومی است. استفاده بیش از حد از تسکین سردرد حاد و سایر داروها عامل مهمی در ایجاد و حفظ میگرن مزمن است.

محققان میگرن را به عنوان مزمن طبقه بندی می کنند وقتی که فرد مبتلا به مدت 15 روز یا بیشتر در ماه برای سه ماه یا بیشتر سردرد داشته باشد که هشت روز آن معیارهای میگرن را برآورده می کند، بنابراین یک نوع میگرن بسیار ناتوان کننده است. تیم تحقیقاتی تغییرات طولی در متیلاسیون DNA، یک اصلاح اپی ژنتیکی را بررسی کردند که برچسب های شیمیایی هستند که در پاسخ به عوامل محیطی از جمله داروهای درمانی که ژن ها را روشن یا خاموش می کنند به مولکول های DNA اضافه می شوند. DNA از خون گرفته شده از بیماران مبتلا به میگرن مزمن در ابتدا و بعد از 12 هفته آنالیز شد. بیماران یک دفترچه یادداشت سردرد می نوشتند و آن هایی که بیش از 50 درصد کاهش در روزهای سردرد و میگرن ماهانه داشتند (پاسخ دهندگان) با افراد غیر پاسخ دهنده مقایسه شدند تا تغییرات متیلاسیون DNA مرتبط با پاسخ آنها به درمان را شناسایی کنند.

از کل بیماران، 59.8 درصد در پایان دوره 12 هفته ای ترک به میگرن اپیزودیک برگشته بودند. محققان متوجه تغییرات اپی ژنتیکی در ژن HDAC4 شدند که با کاهش میانگین روزهای سردرد پس از قطع دارو همراه بود و کاهش سطح متیلاسیون DNA با کاهش روزهای سردرد مرتبط بود. همچنین دریافتند که متیلاسیون DNA در ژن MARK3 با کاهش میانگین روزهای میگرنی همراه بود. سطوح پایین متیلاسیون DNA در ابتدای شروع در MARK3 با کاهش روزهای میگرن ماهانه مرتبط بود و نشانگر زیستی برای پیش بینی پاسخ بود. این یافته ها دستاوردهای بالینی بزرگی داشت زیرا نشان می داد که این ژن ها ممکن است اهداف درمانی جدیدی برای میگرن باشند.