تست فاکتور 13

اطلاعات تکمیلی درباره آزمایش فاکتور 13:

پروآنزیمی است که بوسیله ترومبین فعال و باعث پلیمریزه شدن زنجیره های فیبرینی می شود. به عبارت دیگر این فاکتور پایدار کننده فیبرین است. این فاکتور تقریباً ناپایدار است و بدلیل مصرف در پروسه انعقاد مقدار آن در سرم فوق العاده ناچیز می باشد. از نظر بالینی کمبود آن بندرت رخ می دهد. به هر حال کمبود این فاکتور می تواند از دوران طفولیت و با سابقه خونریزی های مکرر در طول عمر بیمار وجود داشته باشد. در نبود یا کاهش شدید فاکتور 13، پیوند های هیدروژنی شبکه فیبرین به پیوند کووالانسی تبدیل نمی شود. به همین دلیل، لخته در محلول اوره 5 مولار حل می شود. حل شدن لخته در کمتر از 24 ساعت غیر طبیعی و گویای کاهش شدید این فاکتور است.

علت انجام تست فاکتور 13:

1. کمبود این فاکتور می تواند در تشخیص خونریزی های شدیدی بکار رود.
2. اختلال در ترمیم زخم، خونریزی ها داخل مغزی از عوارض کمبود این فاکتور است.
3. تشخیص اختلالات خونریزی دهنده فامیلیال در بیماران با PT، PPT و ون ویلبرلند طبیعی.

روش آزمایشگاهی فاکتور 13:

لخته شدن در محلول اوره 5 مولار (کیفی)، فتومتریک (کمی)

فاکتور 13_Coagulation Factor XIII:

کمبود فاکتور سیزدهم یک اختلال خونریزی دهنده نادر است. محققان یک نوع ارثی و یک فرم کمتر شدید را که در طول زندگی فرد به دست می آید، شناسایی کرده اند. علائم و نشانه های کمبود ارثی فاکتور XIII بلافاصله پس از تولد شروع می شود، معمولاً با خونریزی غیر طبیعی از کنده بند ناف.نقش فاکتور سیزدهم در بهبود زخم. در طول آسیب، FXIII-A چسبندگی پلاکت به اندوتلیوم آسیب دیده را از طریق مکانیسم وابسته به اینتگرین افزایش می دهد. FXIII فعال شده (FXIIIa) پیوند متقابل فیبرین را واسطه می کند و باعث جمع شدن لخته می شود.فاکتور XIII (FXIII) با اتصال متقابل alpha;2-آنتی پلاسمین (alpha;2AP) به فیبرین، ترومب ها را در برابر فیبرینولیز تثبیت می کند. سلولی FXIII (FXIII-A) در پلاکت ها فراوان است، اما عملکرد خارج سلولی این مخزن مشخص نیست زیرا توسط مکانیسم های ترشح کلاسیک آزاد نمی شود.