تست نورومیلیت اپتیکا

اطلاعات تکمیلی نورومیلیت اپتیکا:

سندروم دویک Neuromyelitis opticaکه بهNMO نامیده می شود. بیماری نورومیلیت اپتیکا یک فرآیند التهابی و خودایمنی نادر ولی شدید است که با ازبین بردن پوشش میلینی نورون ها، سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد. NMO به طورعمده بر نخاع و اعصاب بینایی که سیگنال ها را از چشم به مغز منتقل می کنند، تأثیر می گذارد. این بیماری در نهایت می تواند باعث فلج و کوری شود. شباهت زیادی به ام اس دارد و در موارد متعددی به اشتباه ام اس تشخیص داده می شود که همین یکی از عوامل تأخیر در درمان مؤثر بیماری می باشد. این بیماری بیشتر عصب چشم و نخاع را درگیر می کند به دلیل سرعت درگیری بالای این بیماری، این بیماری را خطرناک تر از ام اس می دانند. این بیماری درمان قطعی ندارد ولی چون عودکننده است و پیش رونده نیست، می توان تا حد بالایی جلوی آن را گرفت. سن ابتلا به این بیماری دیرتر از ام اس شروع می شود و اغلب افراد حدود سنی ۳۰ تا ۵۰ ساله را درگیر می کند.

علت انجام تست نورومیلیت اپتیکا:

1. تشخیص اختلال طیف نورومیلیت اپتیکا

2. تشخیص کانالوپاتی AQP4

3. تشخیص نورومیلیت اپتیکا یا سندروم دویک

4. تشخیص نورومیلیت اپتیکا از بیماری مولتیپل اسکلروز در اوایل بیماری

روش آزمایشگاهی نورومیلیت اپتیکا:

ELISA, IFA

نورومیلیت اپتیکا_Neuromyelitis optica Ab(IgG):

نورومیلیتیس اپتیکا (NMO) یا سندرم Devic یک بیماری نورولوژیک است که اغلب از بیماریMultiple Sclerosis (MS) تقلید می کندNMO ناهنجاری شدید التهابی سیستم عصبی مرکزی می باشد که به طور عمده ستون مهره ها و اعصاب بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد. علائم این بیماری شامل اختلالات حاد بینایی، کوری و فقدان کنترل عملکرد مثانه و روده می باشد. در صورت عدم درمان، نیمی از بیماران طی 5 سال پس از ابتلا دید یکی از چشم ها یا هر دو را از دست می دهند. تفاوت های بالینی بینMS و بیماری NMO به حدی واضح است که NMOرا یک بیماری کاملاً متفاوت از MSدر نظر می گیرند. البته این نکته را باید یادآور شد که برخی بیماران علائم مشترک هر دو بیماری را دارند. در حال حاضر طیف وسیع تری از علائم بالینی نظیر نوریت دو طرفه چشمی و میلیت طولانی با بروز هم زمان شناخته شده اند. هم چنین، وجود یا عدم وجودآنتی بادی علیه آکوپورین 4 ((AQP4 در بیماریهایی که این آنتی بادی در آن ها سنتز می شوند، نشان اسن است که دوره بالینی از نظر آسیب طناب نخاعی، عصب بینایی، ایجاد ناتوانی زودهنگام و مرگ در بیماری NMO در مقایسه با نوع کلاسیکMS متفاوت است. AQP4 فراوانترین کانال ابی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) می باشد که جزیی از کمپلکس پروتئینی دیستروگلیکان است. این کانال در سال 2005 به عنوان انتی ژن هدف اتو انتی بادی ها در NMO شناسایی شد. قبلا انتی بادی های علیه این کانال به عنوان NMO-Ig شناخته می شدند. انتی بادی های علیه AQP4 به شدت اختصاصی NMO هستند و در پاتوژنز این بیماری نقش عمده ای دارند. تشخیص انتی بادی های AQP4 در افتراق سرولوژیکی اولیه بیماری NMO و MS و اقدام درمان مناسب مفید است.